Ég hef alltaf verið á móti múgæsing og þá sérstaklega þeim sem stórfyrirtæki beita til að græða peninga. Einn slíkur var án efa seinasta Svínakrísa (og svo fuglakrísa þar áður) þar sem þjóðirnar börðust um mótefni sem var skellt saman á svo óheyrilega stuttum tíma (með undanþágum frá WHO). Alveg ótrúlegt þar sem fréttir áður en þessi krísa skall á, voru einvörðungu um hagræðingu lyfjafyrirtækja því það var bara ekki að seljast nógu mikið af lyfjum.
Anyway, nú hafa vísindamenn frá Mount Sinei School of Medicine (sem er NB í Boston) sýnt fram á að Svínaflensuvírusinn hafi í raun ekki haft drápseðlið sem spænska veikin hafði. Talið er að um það bil 50 milljónir manns hafi dáið af völdum spænsku veikinnar á árunum 1918-1919, þar af um 484 íslendingar. (Innskot: Merkilegt er samt að skv. Wiki þá var spænska veikin kölluð franska veikin á Spáni).
Bæði Spænska veikin og svínaflensan er Influenza A vírusar sem innihalda negatífa RNA búta (3′-5′) sem þarf að breyta í pósitífa með hjálp RNA polymerasa áður en þeir verða tjáðir (e. translation), sem í raun þýðir að vírusinn þarf að innihalda RNA polymerasa. Influenza A fjöldskyldan samanstendur af fleiri smáhópum sem eru skilgreindir eftir því hvernig tegund af Hemagglutin og Neuraminidase þeir innihalda og þaðan kemur nafnið á vírusunum sem margir þekkja, eða H1N1.
[Framundan eru góðar útskýringar um virkni þessara tveggja próteinfjöldskyldna]
Hemagglutin er himnuprótein eru á yfirborði vírusins sem binst við frumurnar sem vírusinn ræðst á. Árásin gerist í þremur skrefum þar sem binding á sér stað við við sykrur á yfirborði frumna (með þessu nær vírusinn að þekkja nákvæmlega hvernig frumu hann er að bindast við) . Því næst er allur vírusinn “étinn” af frumunni, sem gerist þannig að vírusinn er komið fyrir í innanfrumublöðrum (e. endosome). Því næst reynir fruman að “melta” vírusinn með því að breyta sýrustigi innan blaðranna en þegar að sýrustigið er komið í 6.0 þá breytir Hemagglutin um byggingu (refoldast) sem gerir það að verkum að Hemagglutin nær að festa sig tryggilega í himnu frumunnar. Að lokum dragast himnur vírusins og frumunnar næ og vírusinn að lokum “sprautar” inn innihaldi sínu (vRNA, RNA polymerasa og fleiri próteinum) inn í frumunar…the rest is history.
Sialic Acid
Neuraminidase er ensím sem klífur tengi milli sialic hópa. Eins og áður var sagt, þá þekkir vírusinn frumurnar eftir sykruhópum á yfirborði frumunnar. Hinsvegar til þess að losna frá frumunni þá verður enuraminidasi að klýfa sialic acid endahópa frá sýkru hópa sýktrar frumu til þess að “afkvæmni” vírusins geti sloppið út úr frumunni og sýkt fleirri frumur. Þessi hópur passar líka upp á að vírusar festast ekki saman, með því kljúfa sialic acid hópa af himnupróteinum vírusins. Þetta er helst skotmark lyfja, s.s. Tamiflu.
Enn aftur af þessum vísindamönnum, þeir hafa semsagt fundið út að þrátt fyrir munurinn á milli Svínó og Spænsku Veikinni var sá að sú Spænska hafði eitt prótein umfram Svínó, prótein sem heitir PB1-F2. Þetta prótein hindrar framleiðslu interferon.
Þessi interferon eru ógeðslega töff efni, því þegar að “afkvæmin” sleppa út úr sýktri frumu þá er það seinasta verk sýktu frumunnar áður en hún deyr hetjudauða að vara allar frumur sem eru í kring. Frumurnar byrja þá að framleiða Protein Kínasa R (þess má geta að Dr. Una stúderaði mikið þessa fjöldskyldu próteina í sínu doktorsnámi), sem leiðir til minnkandi prótein framleiðslu innan frumunnar (vegna þess að RNAse L eyðileggur allt RNA, hvortsem það sé RNA frá frumunni eða vírusnum) og aukinnar virkni p53 sem leiðir að sjálfsögðu til apoptosis eða skipulögðum frumudauða. Þannig er hægt að minnka svæðið sem verður sýkt.
Mér finnst þessi uppgötvun nokkuð töff þar sem nú er hægt að koma í veg fyrir svona múgsefjun eins og átti sér stað fyrir um ári síðan þar sem flest allir voru sprautaðir með einhverjum kokteil sem í raun virkaði jafnvel og að bera á sig Aloea Vera á milli tánna.
Lag Dagsins: Harlem Shakes-Sunlight.mp3
